Blijvende genezing van artritis psoriatica is tot nu toe helaas niet mogelijk. Het doel van behandelen van artritis psoriatica is om het immuunsysteem zo te remmen dat de gewrichtsontsteking stopt zonder dat de weerstand tegen ziekte-verwekkers afneemt.
De belangrijkste medicijnen die worden voorgeschreven zijn:
-
NSAID’s (Niet-Steroïde Anti-Inflammatoire Drugs), zoals onder andere ibuprofen en diclofenac, hebben een ontstekingsremmende, koortswerende en pijnstillende werking.
-
Corticosteroïden: dit zijn krachtige ontstekingsremmers die, meestal vanwege hun bijwerkingen, zo kort mogelijk worden gegeven bij hevige aanvallen. Een bekend voorbeeld is prednison. Met een injectie van prednison kan een ontstoken gewricht geïnjecteerd worden.
-
DMARD’s (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs), zoals sulfasalazine, methotrexaat en azathioprine, zijn langzaam werkende ontstekingsremmers met verschillende werkings-mechanismen.
-
Sinds meer dan tien jaar is er een nieuw type medicijnen beschikbaar, de zogenaamde TNF-a blokkers.
TNF-a en anti TNF-a behandeling
Anti-TNF-alpha geneesmiddelen behoren dus tot de groep biologicals. Een belangrijke schakel in de ontstekingsreactie is Tumor Necrose Factor-alpha (TNF-a). TNF-a is een eiwit dat gemaakt wordt door ontstekingscellen en een centrale rol speelt bij het ontstaan van ontstekingen. Patiënten met ontstekingsziekten hebben meer TNF-a in hun bloed dan gezonde mensen en bij ontstoken gewrichten zit meer TNF-a in de gewrichtsvloeistof dan bij gezonde gewrichten. Bij patiënten met reumatoïde artritis blijkt de ernst van de ontsteking nauw samen te hangen met de hoeveelheid TNF-a in gewrichtsvloeistof. Patiënten met
de ziekte van Crohn hebben meer TNF-a in hun bloed en in de darmwand. Chronisch verhoogde concentraties van TNF-a in het bloed geven overal in het lichaam een verhoogde neiging tot ontsteking. Dit resulteert in afbraak van (spier) eiwitten en verlies van eetlust en gewichtsverlies, waardoor de patiënt verzwakt. De ontdekking van het belang van TNF-a bij ontstekingsprocessen heeft geleid tot de ontwikkeling
van geneesmiddelen die de werking van TNF-a tegengaan. TNF-a kan worden uitgeschakeld door antilichamen, waardoor het ontstekingsproces stopt. Antilichamen zijn eiwitten die het lichaam aanmaakt tegen ziekteverwekkers. Ze binden zich specifiek aan TNF-a in het bloed en aan de cellen die TNF-a produceren. Hierdoor wordt het teveel aan TNF-a geneutraliseerd en onwerkzaam gemaakt.
Er zijn inmiddels vier zogenaamde TNF-alpha blokkers beschikbaar die bij artritis psoriatica worden toegepast: adalimumab (Humira), etanercept (Enbrel), golimumab (Simponi), en infliximab (Remicade).
